Главная Мой профиль Регистрация Выход Вход
Мой сайт
Пятница
25.7.2025
09:35
Приветствую Вас Гость | RSS ВходРегистрацияГлавная
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Главная » 2014 » Сентябрь » 18 » Патогенез фолиеводефицитной анемии. 4.1.4. Мегалобластные анемии. Фолиеводефицитная анемия
03:51

Патогенез фолиеводефицитной анемии. 4.1.4. Мегалобластные анемии. Фолиеводефицитная анемия





патогенез фолиеводефицитной анемии

Это анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, что приводит к мегалобластному типу кроветворения.

Патогенез


Фолиевая кислота
и ее соединения известны под названием фолатов. Организм получает фолаты при расщеплении содержащихся в пище полиглютаматов в моноглютаматы в тонком кишечнике. В плазме происходит превращение метилтетрафолата в присутствии витамина В12 в тетрагидрофолаты. Последние превращаются в формил-ТГФ (фолиновая кислота), затем в дезокситимидин-монофосфат с последующим синтезирующим действием на ДНК. Таким образом, дефицит витамина В12 ведет к нарушению синтеза фолиновой кислоты и развитию В12-дефицитной анемии. Дефицит фолиевой кислоты ведет к развитию фолиеводефицитной анемии. Суточная потребность фолатов составляет 100 мкг. Запасы, создаваемые в тканях (печень), достаточны для синтезирования ДНК в течение 1—3 мес.

Этиология

1. Недостаток фолиевой кислоты в пище (в том числе вскармливание новорожденных козьим или порошковым молоком).
2. Нарушения всасывания в тонком кишечнике и нарушения депонирования в печени (в том числе при злоупотреблении алкоголем).
3. Прием антагонистов фолиевой кислоты (метотрексата), аналогов пурина и пиримидина, противосудорожных препаратов — дифенина, фенобарбитала.
4. Повышение потребности в фолиевой кислоте (беременность, новорожденные, миелопролиферативные
синдромы, хронический гемолиз).
5. При очень активной пролиферации клеток (гемолиз, лейкозы и другие опухоли, инфекции, псориаз).
6. Угнетение системы дигидрофолат-редуктазы (при приеме ЛС, при алкоголизме).

Клиника сходна с В12-дефицитной анемией. Не характерен атрофический гастрит с ахилией, нет фуникулярного миелоза. Не наблюдается геморрагический диатез. Более выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Встречается чаще у детей, молодых женщин, алкоголиков, больных эпилепсией.

Диагностические критерии дефицита фолиевой кислоты:

— низкий уровень содержания фолатов в сыворотке (натощак) 3—25 нг/мл;
— низкий уровень содержания фолатов в эритроцитах (N — 100—415 нг/мл);
— макроцитарная диспластическая анемия (см. «Витамин В12-дефицитная анемия»). Например: эр. — 1,9 • 1012/л, Hb — 70 г/л, ЦП — 1,15, ретик. — 2 %, тромб. — 38 • 109/л, лейк. — 3,5 • 109/л: э — 2, ю — 1, п — 3, с — 38, л — 50, м — 6, СОЭ — 2 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроциты в умеренном количестве;
— мегалобластный костный мозг;
— нормальный или несколько сниженный уровень витамина В12 в сыворотке крови (менее 100 мг/мл, в норме 160—930 мг/мл).

Гемограмма и миелограмма сходны с витамин В12-дефицитной анемией.
Дифференциальный диагноз с В12-дефицитной анемией представлен в таблице.

Таблица

Основные дифференциально-диагностические признаки
витамин В12- и фолиеводефицитной анемий

Дифференциально-диагностические признаки витамин В12- и фолиеводефицитной анемий

Лечение

Фолиевая кислота внутрь 5—15 мг/сут. на протяжении 4—6 недель до получения ремиссии. В последующем при неустраненной причине — поддерживающая терапия 1—5 мг/сут.



Источник: studentdoctorprofessor.com.ua
Просмотров: 324 | Добавил: heyoutice | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа
Поиск
Календарь
«  Сентябрь 2014  »
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
2930
Архив записей
Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz

  • Copyright MyCorp © 2025
    Сделать бесплатный сайт с uCoz