У клінічній практиці зустрічаються випадки, коли виявлену анемію важко віднести до одного з варіантів анемій. У подібних ситуаціях лабораторні ознаки можуть матипоряд з рисами залізодефіцитних анемій ознаки інших анемій: мегалобластної, гемолітичної та ін Діагностичний пошук не виявляє у них клінічних або інструментально-лабораторних симптомів, які могли б характеризувати цю анемію як самостійний їївид. Подібні анемії можливі при різних захворюваннях, у зв'язку з чим їх називають вторинними, симптоматичними , Підкреслюючи роль основного захворювання в їх патогенезі. Останнім часом зазвичай вживають термін «анемії хронічних захворювань».
Анемія хронічних захворювань зустрічається при хронічних запальних процесах різних органів (легень, нирок, печінки), в т.ч. викликаних інфекційними агентами, при системних захворюваннях сполучної тканини, при ендокринної патології тановоутвореннях різних локалізацій і т.п.
Патогенез вторинних анемій складний; найчастіше має місце поєднання декількох чинників, що ведуть до анемії. Нерідко при анемії хронічних захворювань порушуються процеси засвоєння заліза; так, наприклад,всмоктування заліза знижується при лихоманці, може бути заблокований перехід заліза з ретикулоендотеліальної клітин в еритробластів кісткового мозку або підвищений споживання заліза при активації ПОЛ неерітроіднимі клітинами і бактеріями.
В патогенезі анеміїхронічних захворювань певна роль належить активації інгібіторів еритропоетину: фактора некрозу пухлин, середньомолекулярних токсинів, що веде до пригнічення еритропоезу. У ряді випадків при наявності тих чи інших захворювань спостерігаються мікрокровопотері;лікування цитостатиками та радіоактивними методами також нерідко супроводжується анемією, що має характер панцитопенії. Активація клітин ретікулогістіоцітарной системи веде до вкорочення тривалості життя еритроцитів і розвитку анемії гемолітичногохарактеру.
Зміни загальних лабораторно-гематологічних показників:
Морфологічні: діаметр еритроцитів частіше нормальний; має місце змішаний анізоцитоз, макро-і микроцитоз еритроцитів; еритроцитичастіше нормохромние, форма їх не змінена; Функціональні: вміст ретикулоцитів в нормі або дещо підвищений; костномозговое кровотворення не порушено; еритропоез відбувається по нормобластного типу; в деяких випадках (пригіперспленізма) спостерігається невелике підвищення вмісту зрілих клітин гранулопоеза за рахунок уповільнення їх елімінації з кісткового мозку; помірно пригнічена відшнуруванням тромбоцитів; при трепанобиопсии виявляється розширення плацдарму кровотворення без ознаканаплазії клітин гемопоезу; середня тривалість життя еритроцитів кілька укорочена; рівень вітаміну В12 і фолієвої кислоти залишається в нормі, а зміст еритропоетину - нормальне або злегка підвищений, підвищений і рівень інгібуючих факторів еритропоезу. Приватні форми анемії хронічних захворювань
Анемії при хронічних запальних (в т.ч. інфекційних) захворюваннях. Найчастіше анемія розвивається при гнійних захворюваннях легень, нирок та інших органівчерез місяць після початку хвороби. Гемоглобін знижується до 110-90 г /л; анемія нормохромная, нормоцитарна, рідше гіпохромна. Рівень феритину в межах норми, а вміст сироваткового заліза знижено; кількість сідероцітов в кістковому мозку в нормі на відміну відзалізодефіцитних анемій, при якій рівень феритину в сироватці крові знижений, а зміст сідероцітов в кістковому мозку зменшено. Важливою відмінністю анемії при хронічних запальних захворюваннях від істинної залізодефіцитної анемії є також нормальнийрівень трансферрінових сироваткових рецепторів у хворих анемією хронічних захворювань.
В деяких випадках анемія стає провідним симптомом приховано протікає захворювання, наприклад латентно поточних хвороб сечовивідної системи (особливо частоу людей похилого віку), інфекційного ендокардиту, нагноїтельних процесів в черевній порожнині.
У хворих з хронічними обструктивними хворобами легень - ХОЗЛ (бронхіальною астмою, обструктивним бронхітом) встановлена роль різних мікроелементів у патогенезі анемії,найчастіше - міді і цинку. У той же час вміст марганцю і заліза у них залишається в нормі, рівень трансферину підвищений при нормальному вмісті сироваткового заліза та феритину. Ці дані обгрунтовують використання в терапії цих хворих мідь-і цінксодержащіхпрепаратів.
Гострі захворювання бактеріальної, протозойні та вірусної природи також можуть супроводжуватися анемією, в розвитку якої беруть участь ті ж механізми. Поряд з цим в патогенезі анемії при лептоспірозі (природно-вогнищевийзооноз) маєзначення підвищення активності Г-6-ФДГ в плазмі крові і зниження активності цього ферменту в еритроцитах, що супроводжується гемолітичною анемією з повишеннием вмістом вільного білірубіну і вільного гемоглобіну в сироватці крові, наростанням кількостіретикулоцитів.
Хоча питання про придбаний або спадковому характері цих анемій поки не вирішено, визначення дефіциту Г-6-ФДГ має прогностичне значення в їхньому розвитку і обгрунтуванні патогенетичної терапії а-токоферолу ацетатом.
Анемія,розвинулася на тлі захворювання, яке визнано основним, найчастіше не вимагає спеціальної коригуючої терапії, лікування повинно бути спрямоване на основне захворювання. У кожному конкретному випадку необхідні уточнення патогенезу анемії та диференціальнадіагностика з істинною анемією.
Анемія в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності спостерігається у кожного хворого. Патогенез її пов'язаний з декількома механізмами: перш за все, з токсичним впливом на еритропоезтак званих середніх молекул, що інгібують ефект еритропоетину; втратою заліза з еритроцитами при ерітроцітуріі і при програмному гемодіалізі, ДВС-синдромі, при якому спостерігаються і кровоточивість, і гемоліз.
Гематологічні ознаки нирковоїанемії: нормоцитарна анемія; еритроцити нерідко фрагментовані, кількість ретикулоцитів варіює; еритропоез неефективний. При наявності ДВС-синдрому визначається тромбоцитопенія; можливі як лейкопенія, так і лейкоцитоз.
Лікувальнізаходи при нирковій анемії повинно бути спрямовані насамперед на лікування основного захворювання і ДВС-синдрому: використовують плазмаферез, при якому видаляються середні молекули - інгібітори еритропоетину. Ознакою ефективності плазмаферезу єретікулоцітарний криз; приріст гемоглобіну спостерігається через 2-3 тижнів. від початку лікування.
Останнім часом при анемії на тлі хронічної ниркової недостатності стали застосовувати рекомбінантний еритропоетин в дозі від 300 до 10800 ME внутрішньовенно або по 1200-2500 MEпідшкірно 3 рази на тиждень на тлі прийому препаратів заліза, оскільки потреба в залозі при терапії еритропоетином зростає. Лікування еритропоетином викликає і інші сприятливі ефекти: підвищення життєвого тонусу, працездатності, розумових процесів.Переливання еритроцитної маси проводять хворим тільки у випадках гострої крововтрати.
Анемія при системних захворюваннях сполучної тканини обумовлена порушенням синтезу еритропоетину, дефіцитом заліза внаслідок крововтратиз виразок і ерозій ШКТ, що розвиваються при тривалому прийомі протизапальних засобів, дефіцитом вітаміну В12 за рахунок зниження кислото-і ферментообразующей функції шлунка в результаті атрофічного гастриту. Разом з тим встановлено, що рівень еритропоетину приревматоїдному артриті навіть підвищений, але, як вважають, неадекватно ступеня анемії. Найбільш часте захворювання цієї групи - ревматоїдний артрит - супроводжується анемією в 16-65% випадків, в т.ч. залізодефіцитна анемія спостерігається у 22-34% хворих. Розвитку анемії приревматоїдному артриті сприяє підвищений рівень запальних цитокінів: фактора некрозу пухлин, інтерлейкін-1 і інтерлейкін-6; при цьому спостерігається зворотна кореляція між рівнем цитокінів та змістом сироваткового заліза.
Для з'ясуванняпатогенезу анемії при захворюваннях сполучної тканини проводять дослідження сироваткового заліза, ОЖСС, феритину, антитіл до еритроцитів по реакції Кумбса. При відсутності даних, що свідчать про залізодефіцитної анемії, а також про аутоімунної анемії, виникаєнеобхідність дослідження змісту еритропоетину і цитокінів та проведення (у разі підвищеного рівня цитокінів) лікування преднізолоном. При залізодефіцитної анемії проводять лікування препаратами заліза. У всіх випадках анемії на тлі хвороб сполучної тканининеобхідне лікування основного захворювання. Встановлення аутоімунного або мегалобластної характеру анемії вимагає призначення в першому випадку глюкокортикоїдних гормонів або (відповідно) вітаміну В12 або фолієвої кислоти. При аутоімунної гемолітичної анеміїможуть бути використані також цитостатики (циклофосфан, азатіоприн), циклоспорин А; проведена спленектомія.
В патогенезі анемії при хронічному гепатиті і цирозі печінки беруть участь різні фактори: крововтрата з варикозно розширених вен стравоходу і шлунку - розвивається залізодефіцитна анемія; у частини хворих можливий дефіцит фолієвої кислоти, в той час як рівень вітаміну В12 навпаки, підвищений за рахунок його виходу з гепатоцитів, в цих випадках спостерігається мегалобластна анемія; при аутоімунних гепатитах, явища гіперспленізма анемія має аутоімунний характер. Медикаментозна корекція анемії залежить від її патогенезу.
Ендокринна патологія , насамперед гіпотиреоз, гіпокортицизм, гипопитуитаризм, часто супроводжується анемією. Анемія на тлі гіпотиреозу зумовлена зниженням вироблення еритропоетину, порушенням всмоктування заліза, а також дією антитіл проти вітаміну В12 і парієтальних клітин шлунка. У цих випадках розвивається або анемія з ознаками дефіциту заліза, або дефіцит вітаміну В12 або аутоімунна гемолітична анемія. Терапію проводять препаратами щитовидної залози з включенням засобів для лікування анемії, що сприяє нормалізації показників крові.
Анемія при злоякісних новоутвореннях має багатофакторний характер. У її патогенезі відіграють роль хронічна крововтрата, дефіцит вітаміну В12 (при раку фундального відділу шлунка), гемоліз (іноді в дебюті раку шлунка спостерігається гемолітична анемія). Можливий розвиток анемії в результаті витіснення кістковомозкового кровотворення метастатичними пухлинними клітинами, а також на тлі прийому цитостатиків. При анемії внаслідок новоутворень нерідко спостерігаються лейкемоідние реакції з появою в периферичній крові мієлоцитів, метамиелоцитов, а також ерітрокаріоцітов. Симптоматичне лікування анемії, як правило, неефективно. В деяких випадках використовують для її лікування рекомбінантний еритропоетин в дозі до 150 МО /кг 3 рази на тиждень підшкірно протягом 12 тижнів. на тлі цитостатичної терапії, що сприяє достовірному приросту гемоглобіну.
Анемія нерідко зустрічається у літніх людей - В 10-25% випадків. В основі анемії в цьому віці також лежать хронічні хвороби шлунково-кишкового тракту, нирок, ревматоїдний артрит, ревматична поліміалгія та ін
Диференційно-діагностичні ознаки залізодефіцитних і железоперераспределительных анемій на тлі запальних захворювань
© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове
